Aperçu
Notre Doctorante Anastasia PACARY représentera le laboratoire lors de la Nuit Européenne des Chercheurs qui aura lieu au Quai des savoirs à Toulouse sur le thème du Voyage!
Retrouvez la ce vendredi 24 septembre entre 21h30 et 22h30 au stand Speed Searching.
En savoir plus
Plus de détails sur le site de la Nuit Européenne des Chercheurs à Toulouse:
Au sein du Centre régional d’exploration fonctionnelle et de ressources expérimentales (CREFRE), le service Phénotypage propose un ensemble de prestations pour l’exploration fonctionnelle des modèles murins. Notre équipe accompagne la recherche toulousaine et nationale depuis 15 ans. Selon le besoin de chaque équipe et de chaque projet, le type de prestation va de la simple location de matériel jusqu’à la prise en charge complète d’une étude.
« Quel est l’effet d’un traitement sur la pression sanguine périphérique ? L’ECG ? La composition corporelle ? Mes souris KO ont elles une dépense énergétiques supérieure/inférieure aux souris contrôles ? Leur fonction musculaire est-elle altérée/améliorée ? Mon modèle présente-t-il un défaut d’absorption intestinale ? Une dysfonction rénale ou cardiaque ? Mon traitement améliore-t-il les paramètres sanguins qui m’intéressent ? … »
Nous développons notre activité pour vous aider à répondre à vos questions scientifiques. Cette présentation est l’occasion de faire le point sur les équipements de pointe et les expertises que nous mettons à votre disposition et, pour l’avenir, ce que vous aimeriez y ajouter.
Pour en apprendre davantage
Sophie LE GONIDEC
Ingénieure d’étude UPS
Responsable du Service Phénotypage CREFRE-Anexplo
Aperçu
Chez le mammifère et l’Homme adultes, ces capacités régénératives sont complètement perdues. L’objectif de ce travail a été de déterminer les mécanismes cellulaires à l’origine de la régénération afin d’identifier les verrous qui le bloquent chez le mammifère adulte. Les résultats sont publiés dans la revue NPJ Regenerative Medicine.
La réparation tissulaire à la suite d’une lésion est un processus complexe qui conduit chez certains vertébrés comme les amphibiens à la régénération des tissus, ce qui permet la récupération d’une structure et de fonctions identiques au tissu originel. Chez le mammifère et l’Homme adultes, la réparation tissulaire conduit le plus souvent à une cicatrisation associée à une perte de fonction du tissu lésé. La compréhension des mécanismes qui contrôlent l’issue de la réparation tissulaire et bloquent la régénération chez le mammifère adulte est donc un enjeu majeur.
Driving regeneration, instead of healing, in adult mammals: the decisive role of resident macrophages through efferocytosis.
Lise Rabiller, Virginie Robert, Adèle Arlat, Elodie Labit, Marielle Ousset, Marie Salon, Agnès Coste, Léa Da Costa-Fernandes, Paul Monsarrat, Bruno Ségui, Mireille André, Christophe Guissard, Marie-Laure Renoud, Marine Silva, Gilles Mithieux, Isabelle Raymond-Letron, Luc Pénicaud, Anne Lorsignol, Louis Casteilla, Cécile Dromard Berthézène, Béatrice Cousin
NPJ Regenerative Medicine 3aout 2021. https://doi.org/10.1038/s41536-021-00151-1
En savoir plus
Plus de détails sur le site de l’INSB :
In Alzheimer’s disease (AD), cognitive decline largely precedes neuronal degeneration. Epigenetic processes have emerged as major mechanisms underlying memory. Alterations of the epigenome affect neuronal function, which may, in turn, progressively lead to neurodegeneration. DNA double-strand breaks (DSBs) – the most severe form of DNA damage – are complex epigenetic events, which have recently been shown as part of physiological neuronal activity. In mice overexpressing human amyloid precursor protein (hAPP, line J20), which simulate key aspects of AD, elevated DSBs levels are caused by Amyloid beta (Ab)-induced abnormal neuronal activity.
The mechanisms of generation or repair of activity-dependent DSBs that may be altered by Ab remain unknown, and the pathological contribution of persistent DSBs to cognitive decline, largely unexplored. We showed that AD patients and hAPPJ20 mice had decreased levels of repair factor BRCA1 in their brain. Experimental decrease of BRCA1 expression in the dentate gyrus by RNA interference showed that BRCA1 was essential for the repair of activity-induced DSBs, and that defective DNA repair and persistence of DSBs contribute to cognitive impairment. It did not promote neuronal apoptosis, confirming a new role for DSBs response in the regulation of neuronal function involved in cognitive processes.
Inflammaging, a low-grade inflammation increasing with age is a state that is associated with cognitive decline in normal and pathological aging. Yet, the mechanisms underlying this relationship are unclear, certainly because it is conditioned by multiple factors. Notably, chronic inflammation and persistent brain infections are thought to contribute to these processes. Our ongoing research efforts focus on understanding the interplay of inflammation, infection and the alteration of the DSB response and their contribution to cognitive decline.
Pour en apprendre davantage
Elsa SUBERBIELLE
Chercheuse CNRS
INFINITY, U1291, Inserm, Université Paul Sabatier -Toulouse III, Equipe Pathogénèse des infections virales du système nerveux central adulte et en développement
